MAKALAH VENTRIKULAR SEPTAL DEFECT

STEP VII

BAB I

Pendahuluan

A.    Latar belakang

VSD adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik jantung yang meneyebab kan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Keboaran ini membuat sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru paru sehingga menghalangi darah renda oksigen memasuki paru paru. Bila lubang nya kecil, VSD  tidak memberikan masalah berarti. Bila besar, bayi dappat mengalami gagal jantug.

VSD adalah kelainan jantung bawaan yang spaling sering terjadi 30% kasus. Gejala uatama dari kelainan iani adalah kesulitan menyusu dan ganngguan pertumbuahan, nafas endek an mudah lelah. Bayi dengan VSD besar cepat tidur setelah kurang menyusui, bangun sebentar karena lapar, mencoba menyusu lagi tetapi cepat kelelahan, tertidur lagi, dan seterusnya.

B.        Tujuan penukisan

             Adapun tujuan penulisan dari makalah ini adalah :

a.       Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD)

b.            Untuk mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD) pada anak

c.           Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD), pembagian serta bagaimana memberikan penanganan yang tepat  

C.     Manfaat penulisan

a.       Agar kita dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD).  

b.      Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan yang tepat pada klien dengan penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD) & Atrial Septum Defect (ASD)

BAB II

                                                     Pembahasan

1.      Definisi ventrikular septal defect (VSD)

a.       VSD adalah kelainan jantung berlubang pada sekat antar bilik jantung yang menyebab kan kebocoran aliran darah pada bilik kanan dan kiri jantung.

b.      VSD adalah kelainan jantung berupa tidak semourna penutup dinding pemisah antara ventrikel sehingga darah mengalir dari ventrikel kanan dan kiri atau sebaliknya.

c.       VSD adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering terjadi (30%).Merupakan jenis PJB yang paling sering ditemukan pada anak dengan persentasi sekitar 20%-25%. VSD dapat menimbulkan peningkatan aliran darah menuju paru-paru sehingga dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung. Penutupan VSD dengan prosedur intervensi menggunakan Amplatzer Ventricle Occluder (AVO) merupakan suatu alternatif pengobatan tanpa operasi.Penutupan VSD dengan menggunakan AVO cukup efektif dan aman, namun perlu diwaspadai terjadinya komplikasi yang berupa terhambatnya aliran pembuluh darah secara total pada atrioventricular (AV block). Komplikasi ini dapat terjadi akibat pemasangan perangkat AVO dengan ukuran yang lebih besar daripada ukuran defeknya (kelainannya).

2.      Etiologi

Penyebab yang tidak di ketahui secara pasti di duga adanya faktor endogen dan eksogen.

a.       Faktor endogen

a)      Berbagai jenis penyakit genetik, kelainan kromosom

b)      Anak yang lahir ebelum nya menderit PJB

c)      Adanya penyakit tertentu dalam keluarga (diabetes melitus, hipertensi)

b.      Faktor eksogen

a)      Riwayat kehamilan ibu

Sebelumnya ikut kb oral/suntik, minum obat tanpa resep dokter (dexstroamphetamin, aminopterin, amethopterin, jamu)

b)      Bu menderita penyakit inpeksi: rubella

c)      Pajanan terhadap sinar X

c.       Faktor prenatal yang berhubungan dengan USD

a)      Rubella/ infeksi virus lainnya pada ibu hamil

b)      Gizi ibu hamil yang buruk

c)      Usia ibu diatas 40 tahun

d)     Ibu menderita diabetes

d.      Faktor familia 

Yaitu 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD

e.       Faktor geografis

Populasi diasia (jepang dan cina) mempnyai insiden defect pulmunal yang lebih sering.

f.       Faktor lingkungan

Defirensial bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan. Faktor prnyebab PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamila alah rubella pada ibu dan penyakit firus lain, talidomud. Hipoksia juga dapat menyebab kan PDA.

3.      Patofisiologi dalan ventrikular septal defect

Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan à menimbulkan bising.

Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.pulmonalis. Makin besar defek, makin banyak darah masuk ke a.pulmonalis. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada a.pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. Akan tetapi, lama-lama pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Bila tahanan pada a.pulmonalis sudah tinggi dan permanen, tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen.

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkin kan darah mengalir langsung dari ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defect berfariasi dari 0,5-3 cm. Kira kira 20% dari defect ini pada anak adalah defect sederhana. Banyak diantaranya menutup secara spontan. Kira-kira 50%-60% anak-anak menderita defect ini memiiki defect sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak-kanak. Defect ini sering terjadi bersamaan dengan defect jantung lain.

a.       Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan menngkat kan aliran darah kaya o2 melalui defect tersebut mwlalui ventrikel kanan.

b.      Volume darah yang meningkat di pompa ke dalam paru, yang akhirnya di penuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tekanan vaskuler pulmonal.

c.       Jika tahanan pulmonal ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat menyebab kan pirau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebab kan sianosis.

4.      Manifestasi klinis

Ventrikular septal defect merupakan kelainan jantung dimana terjadi defect sekat antara ventrikel pada berbagai lokasi. Merupkan kelainan kongenital tersering sesudah kelainan aorta bikuspidalis. Masalah ini merupakan suaty keadaan dimana adanya hubungan lubang abnormal pada sekat yang memisah kan ventrikel kanan dan ventrikel kiri.

a.       VSD kecil (ventrikular septal defect)

VSD kecil tanpa aliran darah pintas dan gangguan hemodinamika yang berarti tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal, memperlihat kan aliran pulmonal dengan aliran sistemis <1,5 : 1. Sebagian besar jenis VSD akan menutup secara ilmiah pada umur 3 tahun, sisanya tetap terbuka dan mudah di diagnosis. Hal ini menimbulkan adanya trhill dan bising pansistolik yang keras dan besar di garis ternal bagian bawah. Foto rotgen torak dan EKG tetap normal pada VSD muskular, bising ini berakhir pada saat mid-diastolik karena penutupan VSD pada saat diatolik.

b.      VSD sedang (ventrikular septal defect)

VSD sedang dengan kelainan vaskuler paru obstuktif dan sianosis. Pada VSD sedang tekanan arteri pulmonal  >112 tekanan sistemis dan aliran Sirkulasi paru di bandingkan sirkulasi sistemis antara 1,5 : 1 dan 2 :1. Jenis ini tidak sering di temukan pada orang dewasa karena sering menutup atau menjadi VSD kecil pada umur muda. Aliran pintas pada VSD sedang sehingga bising pentissolik pada garis ternal kir bawah sering di sertai bising middiastolik didaerah katup mitral dan galop protodiastolik didaerah apeks. Foto rotgen torak menunjukan kardiomegali dan vaskularisasi yang bertambah, sedang kan EKG menunjukan hipertropi ventrikel kiri.

c.       VSD besar (ventrikular septal defect)

VSD besar yang di sertai stonosis pulmunal sulit dibedakan dengan tetralogi falot. Tekanan darah di jantung identik dengan tekanan jantung dikiri. Aliran sirkulasi sistemis 2:1 aliran pintas yang besar seperti in akan mengakibat kan gagal jantung pada 2-3 bula.

5.      Faktor yang mempengaruhi

a.       Faktor prenatal yang berhubungan dengan

-          Rubella / infeksi firus lainnya pada ibu hamil

-          Gizi ibbu hamil yang buruk

-          Usia ibu diatas 40 tahun

-          Ibu alkholisme

b.      Faktor genetik

-          Ayah atu ibu menderita PJB

-          Kelainan kromosom misal nya sndrom down

-          Lahir dengan kelainan dengan bawaan lain

c.       Penyakit gula pada saat kehamilan

d.      Kebiasaan merokok

6.      Klasifikas ventrikel septum defect

Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik . Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah, dibuat klasifikasi berdasarkan kelainan hemodinamika dan klasifikasi anatomic.

a.       Berdasarkan kelainan hemodinamika

-          Defek kecil dengan tahanan paru normal.

-          Defek sedang dengan tahanan paru normal.

-          Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik.Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru.

b.      Berdasarkan letak anatomis

-          Defek perimembranous atau juga dikenal dengan defek pars membranacea merupakan tipe yang paling sering sekitar 80% kasus VSD . Berdasarkan perluasan defeknya dibagi menjadi perluasan kea outlet, perluasan ke inlet dan perluasan ke trabekuler.

-          Defek musculer dimana defek dibatasi oleh daerah otot,sekitar 5-20 %. Yang dapat dibagi lagi menjadi :sentral atau midmusculer , apical, marginal dan “ swiss cheese “septum, suatu multiple muscular.

-          defect Defek subarterial dimana sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal. Kejadian sekitar 6%, defek ini dahulu disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrilaris.

c.       Sianotik

Adalah terlihat nya warna biru pada tubuh bayi oleh karena terjadinya pencampuran darah bersih dan darah kotor. Mlalui kelainan pada struktur jantung. Pada saat inni tubuh bayi tidak mendapat kan oksigen yang cukup yang dapat membahayakan.

d.      Non sianoti

Tidak ada gejalannya sehingga sering tidak di sadari. Gejala yang timbul awal nya berupa lelah menyusui atau menyusui sebentar sebentar dan keterrlambatan pertumbuhan dan perkembangan.

7.      Gejala- gejala bayi yang mengalami VSD.

a.       Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

b.       Pada VSD sedang: biasanya juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk.

c.       Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan, penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat. Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis.

d.      mengalami sianosi

bayi terlihat biru oleh karena terjadi pencampuran darah bersih dan darah kotor melalui kelainan pdda darah kotor. Kebiruan ini terjadi di mukusa mulut, kuku, kuku.

a.       Takipnea

Tanda yang biasa di temukan pda bayi yang mengalami shunt kiri-kanan, abtruksi vena pulmonalis dan kelainan lainyaakibat gagal jantung.

b.      Frekuensi jantung abnormal

-          Takikardia atau bradikardia

c.       Bising jantung

d.      Tidak dapdt melakukan aktifitas/ berolah raga ddengan baik seperti umumnya

e.       Dada berdebar kencang terutama  malam hari

f.       Buang air kecil terlalu sering

g.      Mudah pingsan

h.      Sering pusing

8.      Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung VSD

a.       Gambaran Radiologi Thorax VSD

-          Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat.

-          Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat.

-          Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer

b.      Echocardiografi

-          Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi doppler. Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau.

-          Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi.

-          Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik.

-          Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis.

9.      Komplikasi VSD

a.       Endokarditis infektif

Penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanyaterdapat pada katup jantung namun dapat terjadi endokardium di tempat lain

b.      Gagal jantung kronik

-          Sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatique, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. Tanda-tanda gagal jantung; nafas cepat, sesak nafas, retraksi.bunyi jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.  

c.       Obstruksi pembuluh darah pulmonal (Adanya hambatan pada PD pulmonal ).

d.       Syndrome eisenmenger (Terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis ).

e.          Terjadinya insulisiensi aorta atau stenosis pulmonary ( penyempitan pulmonal ).

f.        Penyakit vascular paru progresif sebagai akibat lanjut dari syndrome eisenmenger.

g.         Kerusakan system konduksi ventrikel

10.  Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD)

a.       Operasi paliatif

Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paru-paru. Dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan kemungkina timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat. Penderita yang telah dilakukan tindakan ini hharus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan terlalu lama  karena penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan konstriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri.

b.      Operasi korektif

Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung –paru. Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada kemampuan tim bedah dengan segala fasilitas pendukungnya. Di negara maju terdapat kecenderungan untuk langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada bayi kecil. Mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%. Prognosa operasi makin baik bila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15  kg.

11.  Penatalaksanaan Medis

Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan dalam penanganan penyakit ini

-          Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan, sedangkan defek sedang dan besar cenderung untuk mengecil dengan sendirinya.

-          Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua kehidupan. Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung, biasanya tidak akan mengalaminya di kemudian hari, kecuali bila terdapat faktor lain seperti anemia atau pneumonia.

-           Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan. Pada defek berat, pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang ireversibel.

a.       Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Anak dengan DSV kecil mempunyai prognosis baik dan dapat hidup normal, kecuali observasi kemungkinan infeksi paru dan mencegah/ mengobati endocarditis bila terjadi. Penderita harus diobservasi sampai defeknya menutup.

b.      VSD sedang

Terapi medic

-          Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan digitalis dosis    rumat ( digoxin dan diuretik misalnya lasix). Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja, anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan penderita ini memerlukan koreksi bedah segera.

-          Terapi bedah

Penderita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan tekanan art pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi paru. Mereka hanya memerlukan terapi medik dan sebagian akan menjadi simptomatik. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil.

c.       VSD besar

-          VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang diberika sama seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal. Bila dengan terapi medik dapat memperbaiki keadaan, yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan maka operasi dapat ditunda sampi usia 2-3 tahun. Bila gagal jantung dapat diatasi penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya perburukan/ penyakit vaskuler paru. Bila terjadi perburukan maka diperluka koreksi bedah.

-          Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat kateterisasi jantung. Bila tahana vaskuler paru masih dapat menurun dengan bermakna  ( ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis ), maka diperlukan operasi dengan segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vaskuler paru atau telah terjadi sindrom Eisenmenger, maka penderita tidak dapat dioperasi dan terapi yang diberika hanya bersifat suportif simtomatik.

12.  Asuha keperawatan  

1. pengkajian

A.    Pengkajian Umum

a.       Keluhan Utama

Keluhan orang tua pada waktu membawa anaknya ke dokter tergantung dari jenis  defek yang terjadi baik pada ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan berkeringat banyak.

1.      Riwayat Kesehatan

-           Riwayat kesehatan sekarang

Anak mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.

2.      Riwayat kesehatan lalu

a.       Prenatal History

Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella), mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada ibu.

b.      Intra natal

Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.

c.       Riwayat Neonatus

Ø  Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

Ø  Anak rewel dan kesakitan

Ø  Tumbuh kembang anak terhambat

Ø  Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali

Ø  Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

3.      Riwayat Kesehatan Keluarga

a.       Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek jantung

b.      Penyakit keturunan atau diwariskan

c.       Penyakit congenital atau bawaan

c.       Sistem yang dikaji :

o   Pola Aktivitas dan latihan

-       Keletihan/kelelahan

-       Dispnea

-       Perubahan tanda vital

-       Perubahan status mental

-       Takipnea

-       Kehilangan tonus otot

o   Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan

-       Riwayat hipertensi

-       Endokarditis

-       Penyakit katup jantung.    

                       

o   Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress

-       Ansietas, khawatir, takut

-       Stress yang b/d penyakit

o   Pola nutrisi dan metabolik

-       Anoreksia

-       Pembengkakan ekstremitas bawah/edema

o   Pola persepsi dan konsep diri

-       Kelemahan

-       pening

o   Pola peran dan hubungan dengan sesama

-       Penurunan peran dalam aktivitas sosial dan keluarga

    2)  Pengkajian Fisik

a.    Inspeksi

  Pertumbuhan badan jelas terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, nafas pendek, retraksi pada vena jugulum, sela interkostal dan region epigastrium. Pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik.

b.      Palpasi

Impuls jantung hiperdinamik kuat terutama yang timbul dari ventrikel kiri. Teraba getaraa bising pada dinding dada, pada DSA getaran bising teraba di sela iga ke II atau III kiri. Pada defek yang sangat besar sering tidak teraba getaran bising karena tekanan di ventrikel kiri sama dengan tekanan di ventrikel kiri. Teraba tepi hati tumpul di bawah lengkung iga kanan

c.      Auskultasi

Pada DSA terdapat split bunyi jantung 2 tanpa bising sering menunjukkan gejala pertama dan salah satunya petunjuk akan DSA. Jarak antara komponen aorta pulmonal bunyi jantung 2 pada inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut “fixed splitting” . Bising sistolik dan pada pirau kiri ke kanan yang besar maka bising mik diastolic berfrekuensi rendah terdengar pada sela iga ke IV kiri atau kanan.

 II.  Diagnosa Keperawatan

1.          Penurunan curah jantung b/d Malformasi jantung

2.          Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal.

3.          Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan rasio ventilasi perfusi.

4.          Gangguan tumbuh kembang b/d tidak adekuatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

5.          Kerusakan integritas kulit b/d edema dan gangguan perfusi jaringan.

6.          Ansietas b/d status hospitalisasi anak, kurang pengetahuan orang tua tentang kondisi anaknya.

III.  Intervensi Keperawatan

1.      Penurunan curah jantung b/d malformasi jantung

Tujuan :           Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang normal yang ditandai dengan: disritmia terkontrol, tidak sesak, bebas  dari gagal jantung.

Intervensi :

1)          Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit.

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukan menurunnya nadi perifer. Pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung.

2)          Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membrane mukosa, clubbing).

Rasional :        Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarnabiru atau belang karena peningkatan kongesti vena.

3)          Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, tachikardia, tachipnea, sesak, lelah saat minum susu, periorbital edema, oliguria)

Rasional :        Tanda-tanda CHF merupakan indikator penilaian terhadap adanya gagal jantung dan untuk menentukan intervensi selanjutnya.

4)          Berkolaborasi dalam pemberian digoxin order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas.

Rasional :        Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoxin harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lambat.

5)          Berikan pengobatan untuk menurunkan after load.

Rasional :        Obat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

6)          Berikan diuretika sesuai indikasi.

Rasional :        Tipe dan dosis diuretic tergantung pada gagal jantung. Penurunan pre load paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relative normal ditambah dengan gejala kongesti.

2.      Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal

Tujuan :       Klien dapat menunjukan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat pada jaringan serta tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru, yang ditandai dengan klien bebas dari gejala distress pernapasan.

Intervensi :

1)          Monitor kualitas dan irama pernapasan.

Rasional :      Jalan napas yang kolaps dapat menurunkan jumlah alveoli yang berfungsi, secara negative mempengaruhi pertujaran gas.

2)          Berikan posisi semi fowler pada anak.

Rasional :      Menurunkan konsumsi atau kebutuhan oksigendan mempermudah pernapasan yang meningkatkan kenyamanan fisiologi dan psikologi.

3)          Anjurkan kepada klien untuk istirahat yang cukup.

Rasional :      Istirahat akan membantu respon klien terhadap aktivitas dan kemampuan berpartisipasi dalam perawatan.

4)          Anjurkan klien untuk batuk efektif, napas dalam.

Rasional :      Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.

5)          Berikan oksigen jika ada indikasi.

Rasional :      Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki atau menurunkan hipoksemia jaringan.

6)          Berikan obat diuretika seperti lasix. 

Rasional :      Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

3.      Intoleran aktifitas b/d kelemahan

Tujuan :     Klien dapat mempertahankan aktivitas yang adekuat dan anak akan berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya, yang ditandai dengan menurunkan kelemahan dan kelelahan serta tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas.

Intervensi :

1)          Periksa tanda vital sebelum dan selama aktivitas, terutama bila pasien menggunakan vasodilator atau diuretik.

Rasional :      Tanda-tanda vital dapat berubah setelah melakukan suatu aktivitas efek akibat obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik) dapat mempengaruhi fungsi jantung.

2)          Ijinkan anak untuk beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat tidur.

Rasional :      Dengan memenuhi istirahat tidur dapat menghemat energi dan membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

3)          Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan.

Rasional :       Dengan permainan dan aktivitas ringan dapat mencegah kerja jantung secara tiba-tiba.

4)          Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas.

Rasional :       Memenuhi kebutuhan aktivitas atau permainan anak tanpa mempengaruhi stress miokard atau kebutuhan oksigen yang berlebihan.

5)          Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin.

Rasional :       Suhu lingkungan yang panas atau dingin dapat mengganggu rasa aman nyaman anak sehingga ia sering malas untuk beraktivitas